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Reacciones adversa de las sulfonamidas: Cristaluria, Anemia hemoltica aguda agranulocitosis, Anemia aplsica. El espectro antibacteriano del trimetoprim es semejante al del sulfametoxazol, aunque el primero tiene una potencia de 20 a veces mayor que el segundo.

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De 2 h se alcanzan cifras mximas de trimetoprim en sangre en casi todos los enfermos, en tanto que las de sulfametoxazol se logran unas 4 h despus de una sola dosis oral. Las vidas son de alrededor de 11 y 10 h, respectivamente.

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Infecciones de vas urinarias El tratamiento de infecciones no complicadas de las vas urinarias inferiores a base de trimetoprim-sulfametoxazol suele ser muy eficaz contra bacterias sensibles Cuando los microorganismosinfectantes pertenecen a la familia Enterobacteriaceae Una sola dosis mg de trimetoprim y 1 mg de sulfametoxazol en adultos ha sido eficaz en algunos casos de infecciones agudas no complicadas de vas urinarias. La combinacin al parecer muestra eficacia especial en infecciones crnicas y recurrentes prostatitis crónica neo furadantin vas urinarias.

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Espectro antibacteriano Las fluoroquinolonas son potentes bactericidascontra E. La actividad contra estreptococos se limita a un subgrupo de quinolonas, entre ellas levofloxacina LEVAQUINgatifloxacina TEQUIN y moxifloxacina AVELOX Las fluoroquinolonas inhiben varias bacterias intracelulares en las concentraciones que pueden alcanzarse en el plasma; comprenden especies de Chlamydia, Mycoplasma, Legionella, Brucella y Mycobacterium incluso Mycobacterium tuberculosis Absorcin, biotransformacin y excrecin Las quinolonas se absorben adecuadamente por va oral y se distribuyen prostatitis crónica neo furadantin manera amplia en los tejidos corporales.

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  3. Cuando la prostatitis se presenta sin infección bacteriana, los cultivos de orina muestran la ausencia de infección.

Interfieren con la sntesis proteica, pueden presentar resistencia bacteriana. Efectos txicos importantes: ototoxicidad y nefrotoxicidad.

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prostatitis crónica neo furadantin Mecanismo de Accin Los antibiticos Aminoglucsidos son bactericidas rpidos. La destruccin de la bacteria depende de la concentracin, y cuanto ms alta es esta, mayor es la rapidez con que destruye a los microorganismos.

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Coli, enterobacter, klebsiella, proteus, pseudomonas aeruginosa y serratia y acinetobacterpoca actividad contra anaerobios y bacterias facultativas en condiciones anarobicas.

Gram positivos: accin limitada, sensible algunos estafilococo aureus y epidermidis.

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Estreptomicina: Mycobacterium tuberculosis. Estreptomicina y Gentamicina: activos contra enterococos se combina con penicilinas.

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Paromomicina: Entamoeba histolitica, taenia saginata, taenia solium, diphyllobothrium e hymenolepsis nana. Resitencia microbiana: Alteracin en la superficie celular que interfiere la permeabilidad o en el transporte activo de aminoglucsidos al interior celular Alteracin o supresin por mutacion cromosmica a nivel de la subunidad 30S ribosomal El microorganismo adquiere la capacidad de producir enzimas que destruyen accin del aminoflucsido o lo transforman en un metabolito incativo prostatitis crónica neo furadantin, acetilacin o fosfrilacin ; Resistencia prostatitis crónica neo furadantin.

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Absorcin: cationes muy polares, se absorben muy poco en tracto gastrointestinas. Si en presencia de ulceraciones. Va de administracin: IM o EV.

Distribucin: escasa unin a protenas plasmticas.

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Concentraciones en tejidos y secreciones son bajas, altas en prostatitis crónica neo furadantin renal y perilinfa, pasa placenta. Excrecin: casi totalmente por filtrado glomerular, se reducen con IR, gran parte de una dosis parenteral se excreta sin cambios en 24 horas.

Los efectos txicos tienen relacin con la concentracin del aminoglucsido, es necesario reducir o ajustar la dosis en IR. Reacciones prostatitis crónica neo furadantin Nefrotoxicidad: lesion a nivel TCO, luego a nivel glomerular, habitualmente reversible. Ototoxicidad: alteracion en la superficie celular que interfiere la permeabilidad o en el transporte activo de aminoglucsidos al interior celular.

Bloqueo neruromuscular: solo cuando se alcanzan concentraciones muy altas en la placa motriz.

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Mecanismo: onhibicion de la liberacion de acetilcolina presinaptica y bloqueo del receptor colinergico postsinaptico. Otros: hipersensibilidad, molestias gastroinstestinales VOsindrome de mala absorcion administracion prostatitis crónica neo furadantindiscrasias sanguineas, oto y nefrotoxicidad en el feto, neuritis periferica, disfuncion nervio optico.

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Interacciones farmacolgicas: Nefrotoxicidad: Se potencia por: anfotericina B, metoxifluorano, vancomicina, cisplatino, ciclosporina, cefaloridina. Ototoxicidad: furosemina Placa neuromuscular: potenciada por bloqueantes neuromusculares.

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Penicilinas: formacin de enlaces covalentes. Vitamina K: se reduce por neo o kanamicina, potencia efecto anticoagulante; Neomicina: disminuye absorcin de digoxina. Indometacina: aumenta concentracin aminoglucosido, reduccin eliminacin renal. Verapamilo: reduce nefrotoxicidad.

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Aplicaciones teraputicas: Gentamicina, tobramicina y amikacina: bacterias aerobias resistentes a ATB de menor toxicidad enterobacterias y pseudomonas. Endocarditis enterococo, infeccin urinaria, bacteremias, neumona, peritonitis, otitis. Prostatitis crónica neo furadantin infecciones multiresistentes intrahospitalarias a grmenes sensibles o inmunodeprimidos.

Neomicina: aplicacin tpica infecciones de odo o conjuntiva y gastrointestinal encefalopata heptica, profilaxis ciruga colon Paromomicina: amebiasis- metronidazol o helmintiasis- niclosamida.

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Se utilizan para el tratamiento de infecciones por grmenes gram negativos. Dosis de Gentamicina La duracin del tratamiento para todos los pacientes es de 7 a 10 das.

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